Di sak na pou di

L’infection du coronavirus révélerait-elle une « névrose » épigénétique de la physiologie pulmonaire ?

Frédéric Paulus / 20 avril 2020

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Les pneumologues sont quasiment absents des plateaux de télévision pour nous donner leurs avis éclairés afin de tenter d’expliquer pourquoi la pandémie du Covid-19 touche en premier lieu les poumons.
Depuis le début de l’épidémie nous pensions que la vulnérabilité des poumons au virus pouvait révéler une structuration acquise, donc épigénétique, de la physiologie pulmonaire. Cette hypothèse nous renvoie au mode de vie et aux événements qui se sont greffés dans l’histoire de chacun de nous et qui font que nous avons un rapport à notre respiration singulière, des poumons dilatés ou a contrario contractés, avec toutes les nuances épigénétiques qui peuvent illustrer nos différences dans notre façon d’oxygéner nos tissus. Ceci devrait s’envisager dès notre conception, a fortiori dès notre naissance « aérobie ».

Pour nous rendre compte de la prodigieuse complexité des mécanismes et processus agencés au sein de « l’appareil » (c’est le terme habituellement utilisé) respiratoire, énumérons ses composants : - les fosses nasales et les sinus paranasaux, - le pharynx, - le larynx, - la trachée, - les poumons, - la plèvre, - les muscles respiratoires.
Dans notre hypothèse il suffit qu’une partie de cet « appareil » fonctionne sous un mode contraint, du fait d’un stress répété, par exemple, pour que l’ensemble rencontre, à terme, des risques de dysfonctionnement.
Quelques notions générales sont nécessaires (voir le site réf 1 ci-dessous). La fonction principale des poumons est d’absorber l’oxygène de l’atmosphère dans la circulation sanguine et d’expulser le dioxyde de carbone du sang dans le souffle exhalé lors d’échanges gazeux entre espaces alvéolaires et capillaires. Pour que l’échange gazeux se produise, les petits sacs d’air dans les poumons (alvéoles) doivent rester ouverts et pleins d’air. Les alvéoles sont maintenues ouvertes par la structure élastique de la paroi du poumon et par un liquide qui les tapisse appelé surfactant. Le surfactant combat la tendance naturelle des alvéoles à se fermer (se collaber). Les kinésithérapeutes savent qu’il faut prendre de profondes respirations, ce que les gens font inconsciemment. Tousser aide également à maintenir les alvéoles ouvertes. La toux expulse le mucus ou d’autres sécrétions qui pourraient bloquer les voies respiratoires menant aux alvéoles.

Si les alvéoles sont fermées pour une raison quelconque - dans notre hypothèse, suite à des stress chroniques - elles ne peuvent pas participer à l’échange gazeux. Plus il y a d’alvéoles fermées, moins il se produit d’échange gazeux. En conséquence, l’atélectasie peut entraîner une diminution du taux d’oxygène dans le sang. Le corps compense dans une petite mesure l’atélectasie en fermant des vaisseaux sanguins dans la zone touchée (vaso-constriction). Cette constriction redirige le flux sanguin vers les alvéoles ouvertes afin que l’échange gazeux puisse se poursuivre réduisant le risque de sous-oxygénation des tissus.
De plus les tissus des poumons révèlent au moins deux caractéristiques : ils sont constitués de fibres lisses dépendant des voies végétatives dont on sait qu’elles modèlent nos humeurs, mais aussi de fibres cartilagineuses. Cette seconde caractéristique permet une certaine rigidité qui offre aux poumons, par exemple lorsque nous dormons sur le ventre, de ne pas subir les lois de la pesanteur et de surcroît notre propre poids. Cette rigidité disparaît au niveau des alvéoles dont on peut penser qu’elles peuvent se contracter en cas de stress. Bref, les poumons, du fait de la complexité de leur architecture (voir les réf du site 1) et de leurs ouvertures vers l’environnement - occupent une position en premières lignes pour dysfonctionner dans un univers où notre culture aurait minimisé nos vulnérabilités épigénétiques.
Le terme de « névrose physiologique » est-il pertinent ?

1) https://www.msdmanuals.com/fr/accueil/troubles-pulmonaires-et-des-voies-a%C3%A9riennes/bronchiectasie-et-at%C3%A9lectasie/at%C3%A9lectasie

Frédéric Paulus, CEVOI (Centre d’Etudes du Vivant de l’Océan Indien)



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  • On se demande tous ce qu’est ce virus, d’où vient-il et pourquoi, maintenant.
    Une réponse possible vient d’être donnée :
    Les mauvaises conditions d’élevage en particulier de porcs, seraient à l’origine de culture, d’associations et de mutations de virus créant de véritables monstres biologiques.
    "- Des chercheurs se penchent actuellement sur le lien qui avait été initialement établi entre le triple hybride de la grippe A (H1N1) et certaines méga-porcheries sales, dangereuses et inhumaines.
    - Le porc est sensible à plusieurs virus grippaux aviaires (H5, H7)5, dont le plus souvent appartenant au sous-type H1N1, mais d’autres sous-types existent et les porcs peuvent être co-infectés par plusieurs types de virus en même temps, ce qui peut engendrer un virus recombiné résultant du mélange de différents sous-types.
    - En 2009, les souches de grippe porcine connues comprennent des virus de la grippe C et des virus de la grippe A, notamment certains appartenant aux sous-types H1N1, H1N2, H3N1, H3N2 et H2N3.
    Source : https://fr.wikipedia.org/wiki/Grippe_porcine "
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