De l’Océan Indien...

On s’en souvient, l’infection due au virus chikungunya a, entre 2005 et 2006, touché un tiers de la population de l’île de La Réunion, faisant au total au moins 266 000 cas. Pourquoi l’île a-t-elle subi une épidémie aussi explosive ? Rappelons qu’au plus fort de l’épidémie, - qui avait commencé à bas bruit dès la fin 2004 -, soit en janvier 2006, jusqu’à 47 500 cas avaient été recensés en une seule semaine ! Dès le printemps 2006, des chercheurs de l’Institut Pasteur avaient mis en évidence une mutation particulière du virus chikungunya (voir notre communiqué du 23 mai 2006). Les virus porteurs de cette mutation s’étaient répandus au cours de l’épidémie, supplantant les virus non mutés. Cette mutation était localisée au niveau d’une protéine virale connue pour être impliquée dans l’attachement du virus à l’épithélium digestif du moustique, la voie d’entrée du virus dans ce vecteur. Ils avaient alors émis l’hypothèse que cette mutation pourrait faciliter le franchissement de la “barrière intestinale” dans le moustique vecteur : l’Aedes albopictus, plus familièrement nommé “moustique tigre”.
Pour évaluer cette hypothèse, des expériences ont été menées à l’Institut Pasteur sur des moustiques récoltés sur le terrain en mars 2006, par Anna-Bella Failloux (unité de Génétique moléculaire des Bunyavirus) et Marie Vazeille (département de Virologie), en collaboration avec plusieurs autres équipes de l’institut ainsi qu’avec la Direction régionale des affaires sanitaires et sociales de La Réunion et l’Institut de recherche pour le développement.
Ces expériences ont consisté à évaluer la « compétence vectorielle » des moustiques de La Réunion et de Mayotte vis-à-vis d’une souche virale isolée en juin 2005 antérieurement au pic épidémique et de la souche mutante. Les chercheurs ont ainsi observé que les Aedes albopictus présents à La Réunion transmettaient deux fois mieux le virus mutant que le virus non muté dans les conditions du laboratoire. Ceci est expliqué par une meilleure capacité du virus mutant à passer à travers le tube digestif du moustique, comme les chercheurs l’ont démontré.

« Le virus mutant qui a émergé courant 2005 paraît donc plus performant pour infecter le vecteur que le virus non muté qu’il a supplanté. Les différences observées au laboratoire entre les deux souches virales pourraient en partie expliquer le caractère explosif de l’épidémie », explique Anna-Bella Failloux.

Par ailleurs, cette première étude a également permis de montrer que le virus chikungunya quelle que soit la souche virale considérée, atteint les glandes salivaires d’Aedes albopictus en deux jours. « C’est extrêmement rapide comparativement à d’autres couples virusmoustiques », souligne Anna-Bella Failloux. « Ce moustique n’a visiblement pas besoin de survivre longtemps pour transmettre le virus chikungunya. La lutte anti-vectorielle doit donc être engagée très rapidement lors d’une épidémie, dès la détection des tous premiers cas. »

Autre résultat : le virus, quelle que soit la souche analysée, est retrouvé dans les œufs des moustiques femelles. « Elles sont donc potentiellement capables de transmettre le virus à leur descendance », ajoute Anna-Bella Failloux. « Mais attention, ceci ne signifie pas que la descendance a un potentiel infectieux. Nous devons vérifier si on retrouve une concentration suffisante de virus dans les glandes salivaires des femelles adultes de la descendance pour qu’elles soient aptes à infecter l’Homme. » Les expériences en cours devraient répondre à la question de la transmission verticale, cruciale pour orienter la lutte anti-vectorielle.

... au Sud de la France

Une autre étude menée par Marie Vazeille et Anna-Bella Failloux en collaboration avec l’Entente Inter-départementale de Démoustication (EID) Méditerranée, visait à tester la compétence vectorielle des moustiques présents dans le Sud de la France, dans le cadre du Plan français anti-dissémination dengue-chikungunya.

Une évaluation, particulièrement importante au vu de l’épidémie de chikungunya survenue en Italie l’été dernier, première du genre en Europe.

Aedes albopictus est présent dans les départements d’Alpes-Maritimes et du Var, et a été trouvé en Corse en 2006. La compétence vectorielle de ce moustique, ainsi que de moustiques d’autres espèces recueillies dans le Sud de la France, vis-à-vis du virus chikungunya aujourd’hui présent dans l’Océan Indien, a été mesurée au laboratoire. « Nous avons montré que les populations d’Aedes albopictus présentes dans le Sud de la France peuvent servir de vecteur au virus chikungunya. Cependant, d’autres paramètres comme la densité des moustiques sont des éléments essentiels au déclenchement d’une épidémie », explique Anna-Bella Failloux. « La présence d’Aedes albopictus dans les zones touristiques du Sud de la France et de Corse, doit donc être considérée comme une menace potentielle pour l’émergence du virus chikungunya dans ces régions, d’où la surveillance intensive mise en place par l’EID Méditerranée », conclut-elle.