Di sak na pou di

Avec le cancer la phylogénèse ancestrale rappelle à l’ontogénèse son bon souvenir

Frédéric Paulus / 6 avril 2018

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Si nous devions admettre que le développement dès la conception est le résultat d’un phénomène de hasard-sélection, en s’émancipant de la thèse opposée du déterminisme génétique, un exemple semblant évident est celui de « l’enfant sauvage » (décrit par Jean Itard). Il n’a pas pu se différencier du comportement animal. Il n’aura pas adopté la bipédie et ne parlait pas le langage humain. « Il est donc possible, dira Jean-Pascal Capp, d’imaginer le développement comme un processus darwinien (autrement dit sélectif, par opposition à un modèle instructif où les variations observées seraient « dirigées ») où l’expression génique est initialement instable, où les caractéristiques de différentiation apparaissent aléatoirement et où des sous-populations de cellules exprimant par chance la bonne combinaison de gènes au bon endroit seraient sélectionnées et stabilisées par le microenvironnement cellulaire », p. 150. Le développement est co-déterminé par les gènes et l’environnement, cela ne devrait plus être contesté. Quant au développement de l’enfant dans la joie, celle-ci n’entraine-t-elle pas son développement ? Cette évidence, pour nous, a été souvent développée dans vos colonnes. De nos jours de nombreux arguments militent pour avancer que cette éducation est préventive du cancer.

Sur le plan biopathique, dans le cas d’une réactivité de type « cancer », le microenvironnement cellulaire (délétère chimiquement) ne répond plus à la mise en place d’interactions « guindantes » ou « canalisantes » (au sens de Conrad Waddington 1905-1975) entre cellules, condition de la stabilisation de l’expression génique vers un type cellulaire donné et un comportement attendu. C’est alors qu’apparaissent les mutations et autres « dissidences » géniques cancéreuses lorsque les phénotypes cellulaires ne peuvent s’adapter épigénétiquement aux « canalisations » extérieures, ce qui donnerait raison à Otto Warburg sur le plan de l’asphyxie des mitochondries, et dans sa lignée au docteur Laurent Schwartz sur le plan du métabolisme, à Henri Laborit sur le plan de l’inhibition de l’action, et à Wilhelm Reich sur le plan de la « carapace musculo-caractérielle ». Dans le débâcle épigénétique cancéreux, les chercheurs Kimberly J. Bussey, Luis H. Cisneros, Charles H. Lineweaver et Paul C. W. Davies, « suggèrent que les néoplasmes représentent un type de retour ou de réexpression des traits ancestraux » [1]. Ces références nous ont été signalées par Jean-Pascal Capp, encore lui ! Il nous suggère de nous documenter sur les hypothèses des cellules dites « ataviques » du cancer. Celles-ci, dit-il, « reprennent en effet des caractéristiques de cellules « ancestrales » et tendent à se soustraire à l’organisation tissulaire », renforçant ainsi nos hypothèses développées dans un précédent courrier « Ebauche hypothétique du processus sous-jacent à l’apparition des cancers », ref : https://www.temoignages.re/chroniques/di-sak-na-pou-di/ebauche-hypothetique-du-processus-sous-jacent-a-l-apparition-des-cancers,92765

La « débâcle » cancéreuse touchera l’organisme dont les composants vitaux cellulaires semblent renouer avec un fonctionnement de leur phylum ancestral. On pourrait évoquer « les vestiges » d’un passé génétiquement latent ! La biologie, conservatrice, reprend ses droits, la phylogénèse rappelle à l’ontogénèse son bon souvenir.

Ce détour structurel, s’il est fondé scientifiquement, devrait guider non seulement la recherche fondamentale de la biologie du cancer mais aussi les opportunités soignantes. Sans oublier la réforme de l’éducation.

Frédéric Paulus, CEVOI

[1« Ancestral gene regulatory networks drive cancer », published ahead of print June 5, 2017. https://doi.org/10.1073/pnas.1706990114